AVC de crise hypertensive - que faire et comment traiter

L'une des raisons les plus courantes de demander des soins médicaux d'urgence est une forte augmentation de la pression artérielle. Cette condition est dangereuse non seulement par la gravité des symptômes qui l'accompagnent, mais également par d'éventuelles complications dont le développement peut entraîner la mort. Le pronostic de traitement d'une crise hypertensive et d'un accident vasculaire cérébral survenant dans son contexte dépend de l'actualité des mesures prises. Il est donc important de pouvoir reconnaître les signes d'une attaque débutante.

Qu'est-ce qu'une crise hypertensive?

La circulation sanguine dans tout le corps (hémodynamique) est fournie par la différence de pression hydrostatique dans différentes parties du système cardiovasculaire. Le mouvement provient des zones de haute pression dans le bas et sa vitesse dépend de la capacité des parois des vaisseaux à résister à la circulation du sang. La tension artérielle est créée par des contractions cardiaques rythmiques, sa force dépend de l'élasticité et de l'élasticité des vaisseaux.

La modification des paramètres de résistance exercée par les vaisseaux (leur capacité) est initiée par les systèmes nerveux et hormonal (rénine-angiotensine). L'hormone rénine est le principal stimulateur de l'augmentation de la pression artérielle produite à la suite d'une chaîne complexe de transformations d'acides aminés. Avec une augmentation de cette substance dans le sang, il se produit une augmentation de la vasoconstriction et de la pression.

Des troubles de la régulation hémodynamique survenus pour une raison quelconque ont provoqué des spasmes des petites artères (artérioles) impliqués dans la coordination de la résistance vasculaire. La conséquence de ces processus est une augmentation du nombre de contractions cardiaques par minute et une hyperactivité du système rénine-angiotensine. Ce mécanisme sous-tend la pathogenèse de la crise hypertensive, affection grave nécessitant des soins d'urgence, se manifestant cliniquement par une augmentation excessive de la pression.

Le danger de l'hypertension critique est l'apparition de cercles vicieux (qui aggravent mutuellement les processus pathologiques). Si vous ne brisez pas un tel cercle de manière opportune, l’épuisement du cerveau se poursuivra, ce qui affectera sa fonctionnalité et aggravera le pronostic de la maladie jusqu’au décès:

  • Les spasmes des artérioles entraînent une augmentation des contractions cardiaques et une diminution de la teneur en oxygène de nombreux organes, entraînant le développement d'une ischémie. En état d'hypoxie, les organes ne peuvent pas fonctionner pleinement et le cœur continue de se contracter intensément pour assurer la saturation en oxygène des tissus, mais des artérioles spasmodiques interfèrent avec le flux sanguin normal.
  • Les lésions vasculaires résultant d'un spasme font que le système rénine-angiotensine déclenche la production active de rénine, ce qui stimule davantage la vasoconstriction et l'augmentation de la pression. Une production accrue de rénine entraîne une diminution de la teneur en vasodilatateurs (histamine, héparine) et une augmentation de la résistance vasculaire périphérique.

Classification et types

En raison de l'absence d'une approche unifiée du concept de "crise hypertensive" dans la pratique médicale mondiale, il n'existe pas de classification généralement acceptée de cette affection. À des fins thérapeutiques, il est conseillé de subdiviser l'hypertension artérielle critique en espèces, en fonction du mode de développement:

  • Hyperkinétique (plus souvent diagnostiqué chez les jeunes) - se développe sous l’effet d’une augmentation du tonus du système nerveux autonome, entraînant une forte augmentation du flux sanguin, mais la résistance des vaisseaux périphériques reste inchangée; par conséquent, l’un des signes distinctifs de ce type de crise est l’augmentation de la seule pression systolique (supérieure). La durée de cette affection, qui caractérise une poussée soudaine de maux de tête et une transpiration accrue, ne dépasse pas plusieurs heures. Les complications graves ne se développent pas.
  • L'hypocinétique (plus fréquente chez les personnes de plus de 40 ans) se caractérise par un développement lent, dont le mécanisme consiste à augmenter fortement la résistance des vaisseaux périphériques tout en réduisant la quantité de sang projetée par le cœur. Lors de la mesure de la pression artérielle, une augmentation des indicateurs diastoliques (inférieurs) est notée. Les manifestations cliniques sont plus prononcées qu'avec la crise hyperkinétique, la durée du cours est de 2 à 3 jours. Forte probabilité de complications.
  • Eukinetic - survient aux derniers stades de l’hypertension, se manifeste par une violation de la circulation cérébrale ou coronarienne, en l’absence d’une assistance adéquate en temps voulu, elle entraîne le développement de complications graves. Les caractéristiques distinctives de ce type de crise sont le niveau normal de débit cardiaque associé à une résistance vasculaire périphérique croissante, qui se traduit par une augmentation uniforme de la pression artérielle systolique et diastolique.

De nombreux organes et systèmes vitaux sont impliqués dans les processus qui se produisent dans le corps lors d'une crise hypertensive. Par conséquent, cette condition est lourde de risques de développer des complications dangereuses. Les principales maladies résultant d'une hypertension critique sont:

  • un accident vasculaire cérébral;
  • infarctus du myocarde;
  • œdème pulmonaire ou cérébral;
  • insuffisance cardiaque ventriculaire gauche (asthme cardiaque);
  • insuffisance rénale soudaine
  • hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien;
  • dystrophie rétinienne (rétinopathie);
  • anévrisme aortique stratifié.

La neurologie est engagée dans l’étude des pathologies du système nerveux central (SNC), parmi lesquelles l’hypertension (principale maladie causant l’accident vasculaire cérébral). Compte tenu du risque de développer des maladies mettant la vie en danger en raison d'une augmentation critique de la pression dans la pratique neurologique, on distingue les types d'affections graves suivants en fonction de la gravité des manifestations cliniques et de la présence de complications:

  • Vue simple - avec une augmentation significative de la pression artérielle, les autres organes ne souffrent presque pas, le patient a besoin de soins médicaux dans les 24 heures suivant le début de la crise, l'hospitalisation n'est pas nécessaire. Le pronostic du traitement est favorable, l'attaque est éliminée à l'aide de médicaments.
  • Une hypertension artérielle critique est une vision compliquée, qui entraîne des lésions d'autres organes (cœur, cerveau, poumons, reins) et qui nécessitent des mesures urgentes dans une unité de soins intensifs pour patients hospitalisés. Le pronostic pour une crise compliquée est défavorable, il y a une forte probabilité de rechute après une crise (environ la moitié des patients dans les 3 mois après la sortie tombent à nouveau dans l'unité de soins intensifs).

AVC comme complication d'une crise hypertensive

La survenue d’une crise hypertensive est favorisée non seulement par une forte augmentation de la pression, mais également par une réaction accrue de celle-ci du côté des vaisseaux périphériques. L'affirmation selon laquelle l'hypertension est la cause de l'accident vasculaire cérébral est basée sur une étude des processus qui se produisent dans le corps au cours de l'hypertension critique. En raison du spasme des artérioles, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente. La violation du tonus des capillaires et des petites veines entraîne la libération d’éléments sanguins (diapédèse), ce qui entraîne une hémorragie cérébrale. La rupture du navire entraîne des conséquences similaires.

La détérioration de la circulation cérébrale survenant lors d'un accident vasculaire cérébral est provoquée par des perturbations métaboliques des foyers d'ischémie résultant d'un spasme et d'une paralysie des artères alimentant le cerveau. Avec le développement simultané d'un spasme de plusieurs branches vasculaires à la fois, un foyer hémorragique étendu peut se former, entraînant une augmentation des modifications dystrophiques des parois vasculaires.

Parmi les maladies à risque de décès élevé, les accidents vasculaires cérébraux liés à une crise hypertensive occupent une place prépondérante dans la pratique neurologique. C'est pourquoi une grande attention est accordée à l'étude du mécanisme de développement d'une maladie dangereuse et à la recherche de moyens de la prévenir. Sur la base de l'étiopathogenèse d'un accident vasculaire cérébral aigu, on distingue les types de pathologie suivants:

  • Ischémique (selon le type d'obstruction vasculaire, elle est divisée en maladies cardioemboliques, athérothrombotiques, hémodynamiques et lacunaires) - l'espèce prédominante (85 sur 100 cas enregistrés), apparaissant à la suite d'une violation des propriétés rhéologiques du sang ou de pathologies des vaisseaux centraux transportant du sang du cœur. Le mécanisme de développement est réduit à la perturbation du flux sanguin vers le cerveau, entraînant une nécrose des cellules cérébrales.
  • Hémorragique (hémorragie intracérébrale et sous-arachnoïdienne) - la cause la plus fréquente d'hémorragie intracérébrale est l'hypertension (dans 80 à 85 cas sur 100). Ce type de trouble provoque moins souvent l'athérosclérose, l'inflammation des vaisseaux sanguins du cerveau et d'autres pathologies. L'hémorragie sous-arachnoïdienne est le plus souvent le résultat d'une rupture d'anévrisme artériel ou d'une lésion cérébrale traumatique. Souvent, les AVC hémorragiques se développent soudainement, les précurseurs caractéristiques de la maladie sont rares.

Causes et facteurs de risque

Dans 60% de tous les cas enregistrés de crise hypertensive, dont la complication est un AVC, la cause du développement de la maladie est une hypertension non contrôlée. Le développement d'anomalies hémorragiques peut survenir dans le contexte d'une insuffisance de la coagulation sanguine causée par des facteurs génétiques ou par une surdose de médicaments (thrombolytiques). Les anomalies vasculaires congénitales, telles que les anévrismes cérébraux, jouent également un rôle prédisposant dans la maladie. Les principales raisons de l'apparition d'une crise hypertensive et de ses complications sont les suivantes:

  • Lésion athéroscléreuse de l'aorte - le dépôt de plaques de cholestérol sur les parois du vaisseau provoque leur durcissement et l'accès du sang aux organes se détériore, ce qui provoque une thrombose et une ischémie, les parois vasculaires commencent à s'amincir de manière inégale et peuvent éclater sous la pression.
  • Modifications du fond hormonal (typique chez les femmes ménopausées) - l'instabilité de la pression artérielle au cours de cette période entraîne une surcharge des mécanismes régulant le flux sanguin périphérique.
  • Insuffisance rénale (néphrite glomérulaire, néphroptose, pyélonéphrite) - dans le contexte des maladies rénales, l'équilibre électrolytique est perturbé, ce qui conduit à l'apparition de syndromes neurologiques, tels que la paralysie, qui provoquent des troubles circulatoires.
  • Complications du diabète sucré (néphropathie diabétique) - un complexe de pathologies, comprenant des lésions athérosclérotiques des artères, artérioles, tubes tubulaires rénaux et glomérules, l’un des symptômes cliniques les plus courants de la néphropathie est l’hypertension artérielle.
  • Inflammation de la paroi artérielle de petits et moyens vaisseaux (périartérite noueuse) - la maladie est rarement diagnostiquée, les causes de son apparition sont mal comprises, mais ses conséquences sont fatales pour les vaisseaux et le corps dans son ensemble.
  • Ischémie angiospastique - arrêt du flux sanguin dans les tissus et les organes en raison du spasme des artères, provoqué par l'action de provoquer des irritants (traumatisme, perte de sang rapide, introduction de certains médicaments).
  • Maladie de Liebman (lupus érythémateux) - une maladie diffuse systémique entraîne des lésions vasculaires du système microvasculaire et le développement de l'athérosclérose.
  • Phéochromocytome, maladie neuroendocrine d'Itsenko-Cushing - tumeurs localisées dans les glandes surrénales, sécrétant activement de l'adrénaline et de la noradrénaline, sous l'influence desquelles se produisent une augmentation du flux sanguin et une augmentation du tonus des artérioles.
  • Cessation brutale des médicaments antihypertenseurs.

En présence des pathologies ci-dessus, le développement d'une attaque hypertensive peut provoquer une exposition à des critères défavorables (clinique, comportemental, environnemental, biochimique, etc.). Les mesures de prévention de l’un des principaux problèmes de la neurologie moderne - les accidents vasculaires cérébraux - se réduisent à l’identification et à la prévention des principaux facteurs de risque. La probabilité d'une forte augmentation excessive de la pression artérielle ou de complications après une crise augmente sous l'influence des conditions suivantes:

  • âge avancé;
  • l'hérédité;
  • stress psycho-émotionnel élevé, stress;
  • l'utilisation de grandes quantités de sel;
  • changements météorologiques marqués;
  • l'utilisation de substances nocives (alcool, drogues);
  • fumer;
  • manque d'exercice ou exercice excessif;
  • la présence d'un excès de poids;
  • consommation excessive de boissons contenant de la caféine;
  • violation du régime de consommation d'alcool (utilisation excessive ou insuffisante de l'eau);
  • médicaments non contrôlés;
  • manque de bon repos;
  • lésions traumatiques du crâne;
  • antécédents de maladies prédisposantes (crises cardiaques, sténose carotidienne, apnée, anomalies vasculaires génétiques, pathologies des systèmes cardiaque et endocrinien, etc.).

Symptômes d'un AVC hémorragique

Les hémorragies intracérébrales et les hémorragies dans l’espace sous-arachnoïdien entraînent de graves perturbations de la circulation cérébrale, qui se manifestent par des signes neurologiques cérébraux et focaux. Les symptômes cérébraux de l'AVC hémorragique sont complétés par une focale dont la spécificité dépend de la zone endommagée et permet de déterminer visuellement la zone de lésion. Les principaux signes indiquant le développement d'un accident vasculaire cérébral dans le contexte d'une crise hypertensive sont:

  • un changement de conscience, se manifestant sous forme de désorientation, de défocalisation de la vision, de sensation de stupeur, de raideur (engourdissement), de voile rouge devant les yeux;
  • somnolence ou manque de causalité excessive, attaques de panique;
  • vertiges, perte de conscience à court terme;
  • acouphènes lancinants;
  • sensation de chaleur sans augmentation de la température corporelle;
  • maux de tête (principalement dans la région occipitale);
  • grave rougeur du visage;
  • saignements de nez;
  • accès de nausée;
  • type de comportement labile (changement brusque d'humeur);
  • la bradycardie;
  • le souffle est accompagné de bruits;
  • mouvements flottants inconscients des globes oculaires;
  • peau froide;
  • transpiration accrue (la transpiration est collante et froide).

Avec une hémorragie étendue, des complications surviennent, qui provoquent un syndrome de la tige secondaire et aggravent les symptômes. Les dommages aux hémisphères cérébraux sont indiqués par de tels signes cérébraux:

  • détresse respiratoire progressant avec le temps;
  • anomalies cardiaques (sensation de lourdeur dans la poitrine, douleur à la couture, tachycardie);
  • syndrome de Gormetonichesky (spasmes musculaires périodiques);
  • une forte augmentation du tonus musculaire (rigidité décérébrale).

Signes distinctifs de lésions focales

Les symptômes cliniques des petites lésions focales dépendent de la région du cerveau touchée (en raison de dommages ou de la séparation du vaisseau d'alimentation). Les signes courants de désordres neurologiques de nature focale sont:

  • Diminution de la force des membres, jusqu'à la paralysie - si une partie du cerveau responsable de la fonction du mouvement est affectée.
  • Diminution de la sensibilité dans les membres, déficience visuelle, élocution - se produit avec des changements pathologiques dans la région fournie par l'artère carotide.
  • Des troubles de la coordination des mouvements, des réactions vasomotrices, des modifications de la démarche, un ralentissement de la vitesse d'élocution, des vomissements constants et des vertiges sont des symptômes caractéristiques des dommages causés aux départements responsables de la sensation de la position du corps dans l'espace.
  • Trouble de la fonction de miction et de défécation (perturbation des organes pelviens) - indique une lésion grave du système nerveux central.

Il y a des symptômes spécifiques qui apparaissent lors de lésions dans des zones spécifiques du cerveau. Sur la base du tableau clinique du développement d'une pathologie de type hémorragique, un spécialiste en neurologie peut tirer une conclusion préliminaire concernant la localisation d'un vaisseau ayant subi des modifications pathologiques:

Cerveau affecté

Symptômes caractéristiques

Tronc cérébral

Violation des fonctions vitales (vitales) - augmentation de la température corporelle, augmentation de la pulsation du sang et de la respiration, hypotension musculaire.

Syndrome d'alternance bulbaire - paralysie nerveuse sublinguale associée à une hémiparésie (affaiblissement musculaire) d'un côté du corps.

Violation de la position des yeux (strobisme), taille différente des pupilles (anisocorie), pendant que la pupille d'un œil reste immobile, mouvements de l'oeil oscillatoires haute fréquence involontaires (nystagmus), direction inconsciente du regard vers le foyer.

Sections orales du tronc cérébral

Hormethonia (crampes convulsives), incapacité de déplacer les pupilles verticalement, manque de réaction des pupilles aux changements d’éclairage, augmentation du tonus musculaire.

Les parties inférieures du tronc cérébral

Atony ou hypotension, les symptômes inhérents au syndrome bulbaire sont la dysarthrie (altération du langage) et la dysphagie (incapacité à avaler).

Cervelet

Vertiges persistants, rétrécissement des pupilles (myosis), nystagmus, strabisme de type Gertwig-Magandie (dans le plan vertical), vomissements répétés, engourdissements des extrémités en l'absence de parésie, atonie musculaire.

Crise hypertensive après un accident vasculaire cérébral

À la suite d'un accident vasculaire cérébral, les fonctions neurologiques sont perturbées, pour la restauration desquelles le corps tente d'utiliser les réserves internes. Le mécanisme principal pour améliorer l'apport sanguin au cerveau est une augmentation du flux sanguin vers ce dernier. C'est ce que les systèmes du corps tentent de faire en augmentant la libération de sang du cœur et en créant les conditions pour son acheminement rapide vers le cerveau. Les processus qui se produisent après une atteinte des organes ont exactement l'effet inverse: la pression augmente à nouveau et la probabilité de développer une crise hypertensive augmente.

Pendant le traitement de la maladie, il est important de surveiller en permanence les indicateurs de pression artérielle afin d’empêcher son augmentation critique. L'absence de signes d'insuffisance cardiaque avec une pression artérielle élevée après l'attaque ne signifie pas que le traitement a une issue favorable. L'adéquation de la thérapie indique un retour à la normale, ce qui était avant le développement de l'accident vasculaire cérébral. Si une hypertension répétée et une rechute d’AVC sont autorisées, les chances de guérison sont minimes.

Diagnostic correct - comment distinguer une crise d'un accident vasculaire cérébral

Les crises hypertensives et les accidents ischémiques ont des manifestations cliniques similaires: développement lent et signes d'altération de l'irrigation sanguine. Il est possible de différencier de manière fiable l'hypertension critique d'un accident vasculaire cérébral aigu de type hémorragique ou ischémique lors d'un examen objectif d'un patient avec la participation de médecins de spécialités telles que cardiologue, ophtalmologiste et neurologue. La confirmation du diagnostic préliminaire repose sur les études de laboratoire et fonctionnelles suivantes:

  • Ophtalmoscopie - des spasmes des artères rétiniennes, des hémorragies et d'autres signes de rétinopathie hypertensive sont détectés.
  • Analyse du liquide céphalorachidien - une pathologie de la circulation cérébrale est confirmée quand une impureté du sang est détectée
  • Angiographie - la présence de déviations est confirmée par le déplacement des vaisseaux intracérébraux et de l'anévrisme cérébral.
  • Imagerie par résonance magnétique et par ordinateur - déterminer la présence de foyers hémorragiques, de zones de densité tissulaire accrue, de microfissures vasculaires, de localisation des hémorragies, où le sang peut s'accumuler.

Que faire et comment traiter

La détection des signes qui indiquent le développement d'un accident vasculaire cérébral dans le contexte d'une crise hypertensive consiste principalement à mettre en place le plus tôt possible un contrôle médical sur l'état du patient. Il est recommandé de ne pas essayer d’emmener le patient seul à l’hôpital, mais de faire appel à une équipe d’ambulances spécialisée, car toutes les institutions médicales ne disposent pas des conditions nécessaires pour fournir des soins adéquats en temps voulu pour les troubles neurologiques aigus.

En attendant le personnel médical, les premiers soins doivent être donnés au patient en raison de l’incapacité de la personne blessée à prendre soin de elle-même. Le traitement de l'accident vasculaire cérébral aigu se produit par étapes et comprend un ensemble de mesures d'urgence, de réanimation, de traitement et de réadaptation. Étant donné que la crise hypertensive est la cause la plus courante d'accident vasculaire cérébral hémorragique, la plupart des mesures thérapeutiques visent à stabiliser la pression artérielle, ce qui doit être effectué sans à-coups.

Comment vérifier la pathologie

Un accident vasculaire cérébral associé à une crise hypertensive se développe souvent rapidement et soudainement; il n’ya donc pas de temps pour effectuer des tests de diagnostic en laboratoire. Pour reconnaître rapidement les signes d'accident vasculaire cérébral aigu, on utilise l'échelle de Cincinnati (ou la règle UZP), qui est un système de critères permettant d'évaluer la définition préhospitalière d'accident vasculaire cérébral aigu.

Selon cette règle, le patient doit effectuer 3 actions. Si des écarts sont détectés au cours d'une des actions, la probabilité d'une pathologie est de 75%, si une personne ne peut répondre à aucune demande, la probabilité augmente de 85 à 100%. La manière mnémonique de reconnaître les symptômes de troubles consiste à demander au patient de:

  • Sourire - un signe alarmant est un sourire tordu (visage tombant), un mouvement asymétrique des coins des lèvres.
  • Si vous répondez à une demande de formuler une phrase simple (un exemple courant: «Vous ne pouvez pas apprendre de nouvelles astuces pour un vieux chien»), le patient a des difficultés et ne peut pas prononcer clairement les mots, cela indique une violation de l’alimentation en sang du cerveau.
  • Levez les deux mains - avec un coup, ce mouvement est difficile à effectuer simultanément avec les deux mains.

Pour confirmer les hypothèses concernant la présence de la maladie, vous pouvez demander au patient de tirer la langue. La raison de demander de l'aide médicale est une langue tordue, tombant d'un côté. Un autre moyen supplémentaire de diagnostiquer sur place consiste à demander à la victime de prendre la pose, les bras tendus devant elle et les yeux fermés. Si une main est déplacée sur le côté ou vers le bas, il s'agit d'une confirmation d'anomalies neurologiques.

Premiers secours en cas d'attaque

La vie d'une personne peut dépendre de la rapidité des soins médicaux fournis pour les accidents vasculaires cérébraux. Il est donc important de suivre l'algorithme des actions établi pour de tels cas avant l'arrivée du personnel médical. Si le patient a perdu connaissance et qu'il n'y a aucun signe de respiration (ou que l'on observe une respiration convulsive agoniste), il est nécessaire de procéder à une réanimation cardiopulmonaire urgente. En l'absence d'une préparation médicale appropriée, les actions de réanimation consistent uniquement à effectuer un massage cardiaque indirect.

Pour les patients qui sont conscients, un ensemble de mesures de premiers soins lors d'une attaque consiste à effectuer les actions suivantes:

  • pour assurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures (vous ne devez pas donner à boire ou manger au patient; si des vomissements se produisent, tournez la tête sur le côté);
  • placez la personne touchée par le dos sur le dos, alors que la tête et le cou doivent se trouver dans le même plan, à un angle de 30 degrés par rapport à la surface (pour que des oreillers soient placés sous les épaules et la tête), si le patient tombe pendant la crise, laissez-le en position horizontale en veillant à ce que conditions confortables;
  • soulager le patient de l'oppression respiratoire;
  • assurez-vous que le patient ne fait pas de mouvements brusques;
  • surveiller en permanence l'état du patient, si possible mesurer la pression artérielle et le pouls.

Lors de la fourniture des premiers soins à un patient qui a eu une attaque, il convient d'éviter les actions suivantes, qui pourraient aggraver l'état de la victime:

  • Inactif, en attente d'amélioration.
  • Donnez des médicaments (même ceux que le patient prend constamment pour contrôler sa pression) - tout médicament non prescrit par un médecin peut avoir des conséquences indésirables.
  • Offrir de la nourriture ou de l'eau - lors d'une attaque, les réflexes de déglutition sont perturbés et une personne peut s'étouffer ou vomir.
  • Amenez une personne inconsciente à l'aide d'odeurs odorantes (telles que l'ammoniac) - l'inhalation de vapeurs d'ammoniac ou d'autres substances similaires peut entraîner une altération de la fonction respiratoire.

Traitement des patients hospitalisés

Lors de crises hypertensives simples, le principe d'action de l'équipe médicale arrivée sur appel consiste à stabiliser la pression artérielle par l'administration intraveineuse de médicaments antihypertenseurs. Pour ce faire, on peut utiliser des inhibiteurs des canaux calciques (Nifédipine), des vasodilatateurs (Diazoxide), des bêtabloquants (Labétalol), etc., sur la base du tableau clinique de la maladie - en ambulatoire ou en milieu hospitalier. L'évolution thérapeutique sera différente en fonction de la présence de complications.

Si un médecin qui arrive pour aider le patient à détecter les signes d’un AVC, les actions prioritaires viseront à rétablir l’alimentation en sang des zones du cerveau touchées. Le résultat du traitement d’urgence dépend de la rapidité des mesures prises - les symptômes de troubles de la circulation sanguine doivent être éliminés avant que ne se produisent des changements irréversibles dans le cerveau (dans les 2 (maximum 4) heures suivant l’attaque). La tactique d'action en cas de suspicion d'accident vasculaire cérébral aigu est une - hospitalisation urgente.

Après une réanimation ou des mesures d'urgence, le traitement d'un patient hospitalisé pour accident vasculaire cérébral est effectué de manière stationnaire jusqu'à ce que l'hémodynamique et l'oxygénation soient stabilisés, après quoi un traitement de rééducation post-AVC est prescrit. Les traitements de réadaptation sont effectués sous la supervision de spécialistes de plusieurs domaines de la médecine - un ergothérapeute, un neurologue, un physiothérapeute et un orthophoniste.

Le traitement des pathologies neurologiques a lieu en utilisant différents groupes de médicaments, dont le choix est basé sur la gravité de l'état du patient et la présence de maladies concomitantes. Les principaux médicaments pour le traitement de l'AVC en cas de crise hypertensive sont:

  • médicaments antihypertenseurs - sulfate de magnésium, Arfonad, Captopril, Nifedipine, Clonidine;
  • vasodilatateurs - nitroglycérine, hydralazine, nitroprussiate de sodium, dibazole (bendazole);
  • les bloqueurs ganglionnaires - benzohexonium, arfonad (camsylate de triméthafan), bromure d'azaméthonium;
  • adrénobloquants - Labétalol;
  • vasodilatateurs - Fenoldopam;
  • sédatifs, antipsychotiques (avec syndrome convulsif) - Relanium, Aminazine;
  • antispasmodiques - Drotaverinum, Papaverine;
  • bronchodilatateurs (pour le soulagement du bronchospasme) - eufilline;
  • diurétiques - dichlothiazide, furosémide;
  • analgésiques non narcotiques - aspirine, ibuprofène, salicylate de sodium.

Stabilisation en douceur de la pression artérielle après un accident vasculaire cérébral

Selon le protocole de traitement de l'AVC, qui évolue dans le contexte d'hypertension critique, une diminution de la pression artérielle avec des médicaments doit être très prudente. Le syndrome de vol qualifié peut provoquer une forte diminution des indicateurs de pression. Il s’agit d’une redistribution défavorable du sang entre les organes par des dérivations de la circulation sanguine, ce qui entraîne une ischémie du tissu cérébral. La pression doit être réduite progressivement, l'algorithme optimal pour les actions consiste à observer deux conditions:

  1. Au cours de la première heure après le début de l'attaque, les indicateurs sont réduits de 20 à 25% des chiffres initiaux.
  2. Au cours des 2 à 6 heures suivantes, la tension artérielle devrait se stabiliser à un niveau compris entre 120 et 160 mm Hg.

Avec une diminution des indicateurs de pression de 15 à 30% du niveau critique, l'état du patient s'améliore, la gravité des symptômes diminue, il n'y a pas besoin d'entretien stationnaire. Selon les statistiques, dans 10 à 20% des cas enregistrés, un accident vasculaire cérébral associé à une crise hypertensive était compliqué par des facteurs iatrogènes à la suite d'une méthode de traitement mal choisie (addition d'effets secondaires des médicaments utilisés) et d'une forte diminution de la pression (hypotension artérielle, catastrophes vasculaires).

Attention! Les informations présentées dans cet article sont données à titre indicatif. Les matériaux de l'article n'appellent pas de traitement indépendant. Seul un médecin qualifié peut établir un diagnostic et donner des recommandations de traitement en fonction des caractéristiques individuelles du patient.

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